Dos grupos de neurofisiólogos y biólogos moleculares europeos coinciden en asegurar que el Sars-CoV-2 podría haber abierto otro cerrojo humano para replicarse en numerosos tejidos del cuerpo, incluidos el cerebro. La investigación fue divulgada por el portal especializado bioRxiv, en el cual trataron de comprender cómo ingresa y se propaga dentro de los órganos humanos.
Las conclusiones surgen de trabajos liderados por dos equipos, uno de la Universidad de Helsinki en Finlandia y otro de la Universidad Técnica de Múnich en Alemania, que trabajan de forma independiente. Los estudios son centrales ya que permiten comprender la manera en que el coronavirus logra entrar, factor crucial para poder desarrollar estrategias para prevenir la diseminación viral.
Leer también: Afirmó haberse curado del COVID con un antiparasitario para equinos
Hasta el momento se sabía que tanto SARS-CoV y SARS-CoV-2 usan la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como receptor anfitrión. Este acceso principal es el paso previo para luego multiplicarse. El hallazgo de un nuevo ingreso, otra llave a un candado humano, describe la asociación con una proteína de la superficie celular llamada neuropilina-1 (NRP1). La ACE2 ya ha sido señalada antes como el principal “colaborador” del coronavirus. Incluso anteriores trabajos que evaluaron esta asociación, por ejemplo el efectuado por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), explicaron que esta enzima también hace a los hombres más propensos a fallecer por el SARS-CoV-2.
El investigador Giuseppe Balistreri, de la Universidad de Helsinki en Finlandia y su par de la Universidad Técnica de Múnich, el profesor Mikael Simons identificaron qué parte del virus se “adhiere” al receptor NRP1, lo que significa un nuevo objetivo para los medicamentos antivirales, además de hacer posible verificar la existencia de un anticuerpo que puede romper la unión, reduciendo potencialmente la infección.
Leer también: Santa Fe confirmó 1.313 nuevos contagios de COVID-19
Neuropilina, el potenciador
La neuropilina es un receptor celular presente en muchos tejidos de nuestro organismo. A diferencia del otro receptor del Sars-CoV-2 el ACE2, a pesar de tener una alta afinidad por el virus, no está tan extendido en las células.
Se observó que el Sars-CoV-2 contiene una “pieza” adicional en su genoma, una secuencia de aminoácidos realmente bien conocida por los biólogos ya que son comunes a algunos de los virus más devastadores que afectan a los humanos.
Para demostrar la participación de NRP1, el trabajo de Balistreri utilizó células humanas que carecen de ambos receptores y luego, con técnicas de ingeniería genética, introdujo el receptor de neuropilina-1 y colocó las células en contacto con el coronavirus. “La neuropilina se encuentra en el exterior de nuestras células y, como mostró el estudio, se une a un tracto lateral del pico, proteína de gancho del virus. En cambio, ACE2 ‘se pega’ a la parte superior de la proteína viral”, explicó. "Si ambos receptores están presentes, como ocurre en algunas células del tracto respiratorio, el poder infeccioso del coronavirus se expresa al máximo ".
Leer también: Falleció por coronavirus un presidente comunal santafesino
¿Cómo romper esta unión?
El estudio, que también llegó a la revista Science, explica que los trabajos permiten adelantar la posibilidad de aislar anticuerpos en ratones, bloqueando la neuropilina. En teoría la infección en las células podría reducirse entre un 40 y 45 por ciento, dado que el virus tuvo una sola posibilidad de acceso a las células. Sin embargo, los trabajos de Balestrieri y Simons no significan una nueva cura contra Covid: el bloqueo de la neuropilina podría tener efectos secundarios graves en los seres humanos, por ende cualquier terapia debe evaluarse con la máxima precaución.
Bloquear la secuencia del virus que se une a NRP1 es otra posibilidad. Un objetivo interesante, dado que se trata de una secuencia inmutable.. "Este es un punto realmente importante del descubrimiento », explican. Para ello los investigadores están estudiando una enzima celular, la furina.
Por ahora el descubrimiento está en proceso de ser revisado por parte de la prensa científica. La estrategia seguirá con la validación del potencial de este nuevo receptor viral, para luego probar una nueva clase de moléculas diseñada para bloquear el vínculo entre el virus y la neuropilina, evitando los efectos secundarios.
Las conclusiones preliminares en el laboratorio son esperanzadoras, no solo para Sars-CoV-2, sino también para otros virus humanos importantes para los que actualmente no existe cura. Aunque haya cierta impaciencia por lograr más avances, los involucrados sostienen que las “confirmaciones en vivo llegarán en unos meses”.
Fuente: Infobae
