Las personas que padecen ciertas enfermedades cardíacas tendrían mayor probabilidad de obtener peores resultados en la COVID-19, aunque todavía se desconoce la razón. Las nuevas investigaciones de Mayo Clinic muestran que en los pacientes que padecen un tipo específico de cardiopatía, la miocardiopatía hipertrófica (HCM, por sus siglas en inglés) obstructiva, el corazón aumenta la producción de la transcripción de ECA2 ARN y de la proteína traducida ECA2.
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En condiciones normales, la reacción patológica a nivel celular podría ser el intento del corazón de compensar los cambios provocados por la enfermedad; pero desgraciadamente, el SARS-CoV-2, o virus que causa la COVID-19, secuestra a estos receptores de la ECA2 en la membrana celular y los utiliza para entrar en las células. El virus no solamente consigue entrar a través de la ECA2, sino que también se lleva a esta proteína y así elimina una vía de señalización protectora que suele contrarrestar el impacto negativo de la hormona angiotensina II, la cual aumenta la presión arterial y conduce a retención de líquidos.
Años de estudio
Durante el transcurso de un estudio de casi 20 años y publicado en Mayo Clinic Proceedings, los científicos analizaron muestras tisulares congeladas del músculo cardíaco de 106 pacientes sometidos a cirugía por miocardiopatía hipertrófica obstructiva. En el grupo de control, se usó el tejido cardíaco de 39 corazones de donantes sanos.
"Entre todas las transcripciones de ARN del genoma humano completo, nuestro estudio reveló que la única transcripción de ARN más regulada en el músculo cardíaco fue la ECA2. De hecho, se confirmó que los niveles de la proteína ECA2 aumentaron cinco veces en el músculo cardíaco de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Esto demuestra la conexión y posiblemente explica por qué los pacientes con ciertas enfermedades cardíacas obtienen resultados mucho peores con la COVID-19", asevera el Dr. Michael Ackerman, cardiólogo genético en Mayo Clinic.
El Dr. Ackerman es el director del Laboratorio Genómico para Muerte Súbita "Windland Smith Rice" de Mayo Clinic y es el autor experto del trabajo. El estudio contó con la participación de investigadores nacionales e internacionales.
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Próximo paso
El siguiente paso consiste en buscar otros niveles elevados de la ECA2, a través del análisis del tejido cardíaco de pacientes fallecidos por hipertensión y otras enfermedades cardíacas. Además, posiblemente se analice el tejido pulmonar de las víctimas de COVID-19 para ver si los niveles de la ECA2 son mayores que en el tejido pulmonar normal.
"Este descubrimiento aporta otra razón más para que los pacientes que toman inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) y bloqueadores del receptor de la angiotensina II continúen con los medicamentos para el corazón, según la recomendación de todas las sociedades cardíacas principales. Suspender la medicación en un paciente cuyo corazón tiene niveles proteicos elevados de ECA2 puede provocar aún más daño en los tejidos", concluye el Dr. Ackerman.
